Стандартные неспецифические, адаптивные реакции, сопровождающие поведение .
Стандартные – реакции любого индивида, протекающие по заранее известной схеме.
Неспецифические – возникают в ответ на действие любых раздражителей.
Адаптивные – обеспечивают приспособление к действию раздражителей. Поэтому характер реакции, ее выраженность и длительность зависят от характера стимула.
Виды адаптивных реакций.
1) Тренировки.
2) Активации.
3) Стресс.
Характер реагирования на стимул определяется.
1) Напряженностью симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарной систем, мобилизующими ресурсы организма для приспособления.
2) Резистентностью , т. е. устойчивостью поведения, аппарата управления, поддерживающих гомеостаз, к действию факторов.
3) Реактивностью – способностью отвечать на стимул. Зависит от функционального состояния реагирующих структур.
Схема протекания неспецифических стандартных реакций.
Характеристика реакции тренировки.
1) Стадия ориентировки – возникает через 6 часов после воздействия, длится 24 часа.
Сопровождается умеренным увеличением секреции глюкокортикоидов, в ЦНС возникает возбуждение, сменяющееся торможением. Возбудимость гипоталамуса снижается. Организм перестает реагировать на слабые раздражители. Для возникновения следующей стадии нужна более высокая сила раздражителя.
2) Стадия перестройки.
а) Отмечается снижение секреции глюкокортикоидов и увеличение минералокортикоидов.
б) Повышаются защитные силы организма.
в) В ЦНС увеличивается порог раздражения, метаболизм снижен, отмечается минимальный расход пластических материалов, они накапливаются. Длится эта стадия месяц и более.
г) Стадия тренированности.
Возникает, если сила раздражителя достигает новых уровней порога возбуждения.
Повышается устойчивость к действию раздражителей за счет роста активности защитных сил. В головном мозге процессы анаболизма, в ЦНС – охранительное торможение.
Прекращение действия слабых раздражителей приводит к детренированности.
Характеристика реакции активации.
Возникает при действии раздражителей средней силы. Имеет 2 стадии:
1) Стадия первичной активации. В ЦНС умеренное возбуждение, умеренная двигательная активность. Повышена секреция соматотропного, тиреотропного и гонадотропного гормонов. Увеличены процессы анаболизма. Отмечается повышение альбуминов в мозге, печени, селезенке, семенниках, сыворотке крови.
Активизируются защитные силы, повышена резистентность.
2) Стадия стойкой активации возникает при повторных действиях раздражителей средней силы. Характеризуется активацией нейронов ретикулярной формации. В ЦНС преобладает возбуждение, отмечается стойкое повышение защитных сил, резистентность повышена и сохраняется некоторое время после прекращения действия раздражителей.
Стресс.
Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.
Стресс – реакция развивается вследствие:
1) действия факторов.
Раздражитель становится стрессовым:
а) в силу интерпретации или
б) если он симпатомиметического действия;
2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;
3) величины функционального резерва физиологических систем.
Характеристика стрессоров.
При умственном труде стресс может возникать при необходимости достичь очень важную цель, когда недостижение ее грозит серьезными последствиями. Это дополняется еще и нехваткой времени.
При физическом труде стрессором может быть очень большая физическая нагрузка.
К стрессорам относят и жизненные ситуации.
По стрессовости события располагаются следующим образом: смерть супруга, развод, смерть члена семьи, разлука супругов, увольнение, выход на пенсию, заключение брака. Стрессовость каждого фактора оценивается в баллах. Если сумма в год превышает 300 баллов – болезнь стресса (ИБС, гипертония заболевания легких, суицид).
Стрессором может стать и вид деятельности.
По стрессовости профессии располагаются в следующем порядке: авиадиспетчеры, шахтеры, строители, журналисты, стоматологи, водители.
Межличностные отношения, оценочные ситуации являются сильными стрессорами.
Роль индивидуальных свойств ВНД в развитии стресса.
Устойчивость к действующим факторам зависит от типа ВНД: от выраженности возбуждения и торможения, от характеристик возбудимости и впечатлительности.
Развитие стресса зависит от состояния ЦНС в данный момент .
Изменение состояния ЦНС может быть связано с фазовыми явлениями в коре, когда нарушается закон силовых отношений. В зависимости от фазового состояния ответ на действующий фактор будет различен.
Фазы: нормальная, уравнительная, парадоксальная, тормозная. Фазовые явления в коре связаны с изменением возбудимости.
Роль функционального резерва в развитии стресса.
Реакции на различные раздражители проявляется повышением активности физиологических систем. Это возможно лишь при наличии достаточных функциональных резервов физиологических систем. Снижение функционального резерва в связи с изменением гомеостаза или органическими изменениями не позволяет реагировать адекватно на стимулы.
Этапы развития стресс – реакций:
стрессор → фазы стресса → исход стресса
а) внутренний а) тревоги а) адаптация
б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение
Характеристика фаз стресса.
Фаза тревоги.
В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:
1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;
2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.
3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.
Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).
Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.
Адреналин.
1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:
а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);
б) расширение бронхов.
2) Улучшает метаболическое обеспечение:
а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;
б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;
в) обеспечивает глюконеогенез.
3) Тормозит активность большинства внутренних органов.
4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.
5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.
Норадреналин:
1) участвует в активации умственной деятельности;
2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;
3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.
Роль коры надпочечников.
1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н 2 О.
2) Глюкокортикоиды:
а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;
б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);
в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.
Фазы повышенной резистентности.
Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.
Варианты исхода стресса.
1) Эвстресс – хороший стресс.
При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.
2) Дистресс – плохой стресс.
Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.
Некоторые симптомы дистресса.
1) Соматические: сердцебиение, боли или жжение за грудиной, нарушение функций ЖКТ, боли в животе, области шеи, нижних отделов спины, мышечное напряжение, особенно мимической мускулатуры.
2) Эмоциональные: сильные эмоции и быстрая смена настроения, неопределенная тревога, повышенная раздражительность, неспособность чувствовать симпатии к окружающим.
3) Поведенческие: нерешительность, нарушение сна, злоупотребление алкоголем, курение.
Считают, что 90% заболеваний может быть связано с дистрессом.
Некоторые болезни дистресса: невроз, язва желудка, гипертония, коронарная недостаточность, психические нарушения, обострение болезней.
Роль дистресса в целенаправленной деятельности.
1) Обеспечивает мобилизацию ресурсов организма: в стадии тревоги – чрезмерную, в стадии резистентности – адекватно действующему раздражителю.
2) Стресс – реакция обеспечивает адаптацию к раздражителю.
3) Стресс может вызывать болезнь, если степень напряжения организма превышает его функциональные резервы.
Эмоциональный стресс. Причиной его могут являться:
1) социальные факторы (например, конфликтные ситуации);
2) отсутствие достижения цели;
3) действие очень сильных факторов.
Проявляется в виде комплекса психических и психосоматических нарушений. Часто начинается с психического возбуждения. Это проявляется вспышкой ярости или наоборот, эйфорией.
В итоге эмоционального стресса – немотивированные поступки, депрессия. Вследствие эмоционального стресса могут возникать неврозы. Признаками неврозов являются невротические компоненты:
1) психические; 2) психосоматические; 3) вегетативные.
Устойчивость к эмоциональным стрессам у всех различна. Она обеспечивается выработкой опиоидов, активизацией ГАМК. В результате модулируется синаптическая передача и состояние нейронов, нервная система возвращаются в исходное состояние.
Психологический стресс на работе.
Он возникает в зависимости:
1) от характера профессии; 2) от типа личности; 3) от взаимоотношений в коллективе;
4) от состояния ЦНС в данный момент; 5) от предшествующих воздействий.
Проявляется изменением впечатлительности в виде ежедневных спадов и подъемов настроения.
Отрицательные эмоции вызываются второстепенными на вид факторами (например, начало работы в 8 утра и необходимость в связи с этим рано вставать и ехать в транспорте в часы пик). Психологический стресс на работе дополняется неорганизованностью в работе, снижением производительности и качества труда, появляются жалобы на рабочие стрессоры.
Появляются психосоматические жалобы (снижение самочувствия, различные боли и т. д.), появляются психологические симптомы стресса: чувство напряженности, тревоги, депрессивных состояний.
Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе зависит от наличия у индивидуума черт, являющихся предрасположением к стрессу, от поведения человека.
Поведение типа А характеризуется:
Стремлением к состязательности; - к достижению успеха; - агрессивностью;
Торопливостью; - опрометчивостью; - нетерпением и возбужденностью;
Взрывчатостью речи и напряжением лицевой мускулатуры;
Ощущением нехватки времени и высокой ответственностью. В крови повышен холестерин, ускорено свертывание крови, высокий адреналин в крови.
Такое поведение совпадает с возникновением коронарной недостаточности.
Поведение типа Б.
Индивидуумы с таким поведением являются противоположностью типу А.
Это расслабленный тип. Такое поведение благоприятно для здоровья.
Промежуточный тип поведения.
Рабочие стрессоры (дефицит времени, напряжение) могут перевести тип Б в тип А и менее выраженный тип А в более выраженный.
АДАПТАЦИЯ
Адаптация - системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).
Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.
Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма.
Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при большем или меньшем участии всего организма.
Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма, возникновением различных болезней или даже смертью его.
Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.
Специфический компонент развития адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).
Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы, характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
Этиология адаптационного синдрома
Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.
Экзогенные факторы:
♦ Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки.
♦ Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма химическими веществами.
♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.
Эндогенные причины:
♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.
♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:
Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса.
Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).
Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ
Первая стадия адаптационного синдрома - срочной (экстренной) адаптации - заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой закономерных изменений.
Значительной активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и последствиях его действия.
Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют доминирующими.
Мобилизацией органов и физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН, тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций обозначают как неспецифический - стрессорный компонент механизма адаптационного синдрома.
В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.
♦ Активация нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках, функцию органов и тканей организма.
♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций - Ca 2+ , ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз, протеолиз и др.).
♦ Изменение физико-химического состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет чувствительность и количество рецепторных структур.
♦ Значительное и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ, артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний, нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель организма.
Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,
чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.
Вторая стадия адаптационного синдрома - повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.
Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.
Увеличение мощности и надёжности функций органов и физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е. гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как системный структурный след процесса адаптации.
Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору, вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная, устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.
Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.
При повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных элементов клеток и их гибели.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) - дезадаптации. Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельный процесс.
СТРЕСС
Стресс - генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие различных факторов необычных характера, силы или длительности.
Стресс характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов и повышением общей резистентности организма с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессов и реакций.
Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).
ОСОБЕННОСТИ СТРЕССА
Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
♦ специфическую адаптацию к данному фактору;
♦ активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).
Стресс - обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.
При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.
Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также сохраняется.
Стадии стресса
В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.
СТАДИЯ ТРЕВОГИ
Первая стадия стресса - общая реакция тревоги.
В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров регуляции жизнедеятельности организма.
В нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов, которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов регуляции.
Благодаря этому на стадии тревоги закономерно активируются симпатоадреналовая, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая роль в развитии стресса), а также - железы внутренней секреции (щитовидная, поджелудочная и др.).
Указанные механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования; формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень функционирования организма даже при продолжающем воздействии чрезвычайного агента.
На стадии тревоги усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений, гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
На второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции, сердца, печени, кроветворных органов и других.
Если причина, вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса - истощения.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.
К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
♦ Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты. Как следствие - расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.
♦ Высокая концентрация катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток.
Перераспределение кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в них.
Снижение эффективности системы ИБН и формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе.
Виды стресса
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.
Адаптивный стресс
Если активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности. Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы через определённые промежутки времени (необходимые для реализации восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную резистентность организма к этому и другим воздействиям.
Неспецифическое адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания и других) используют для искусственного повышения устойчивости организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в барокамерах) и др.
Патогенный стресс
Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-
рушение гомеостаза, может привести к значительным расстройствам жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или даже терминального состояния.
Антистрессорные механизмы
В большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма. Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.
МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ
Ограничение стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных) органов.
В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических, опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов иных химических спецификаций.
В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические изменения в тканях.
Принципы коррекции стресса
Фармакологическая коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем, инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.
Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма (симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций: чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих реакций зависит от их эмоционального восприятия.
♦ Для предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.
♦ С целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации (адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и минералокортикоиды).
Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.
♦ Активацией центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их образования в тканях).
Острая реакция на стресс – это психически нездоровое состояние человека. Оно длится от нескольких часов до 3 дней. Больной находится в ошеломлении, не способен полностью осознавать ситуацию, стрессовое событие фиксируется в памяти частично, часто в виде отрывков. Это происходит из-за , вызванной . Обычно симптомы сохраняются не больше 3-х дней.
Одна из реакций – . Развивается этот синдром исключительно из-за ситуаций, которые угрожают жизни человека. Признаками такого состояния валяются заторможенность, отчужденность, повторяющиеся ужасы, всплывающие в сознании 
картинки происшествия.
Часто больных посещают идеи о суициде. Если расстройство не слишком тяжелой степени, оно постепенно проходит. Есть и хроническая форма, которая длится годами. Посттравматический синдром также называют боевой усталостью. Этот синдром наблюдался у участников войны. После Афганской войны очень много солдат страдало этим расстройством.
Расстройство приспособительных реакций происходит из-за стрессовых событий в жизни человека. Таковым может быть потеря родного, резкое изменение жизненной ситуации или перелом в судьбе, разлука, уход в отставку, неудачи.
В результате личность оказывается неспособной адаптироваться к неожиданному изменению. Человек не может продолжать жить обычной повседневной жизнью. Возникают непреодолимые трудности, связанные с общественной деятельностью, отсутствует желание, мотивация для принятия простых повседневных решений. Человек не может продолжать находиться в ситуации, в которой оказался. Однако у него нет сил на изменения и какие-либо решения.
Разновидности течения
Вызванное горестными, тяжелыми переживаниями, трагедиями или резким изменением жизненных ситуаций, расстройство адаптации может иметь различное течение и характер. В зависимости от особенностей болезни, выделяют расстройства адаптации с:
Характерная клиническая картина
Обычно расстройство и его симптомы исчезают спустя 6 месяцев от стрессового события. Если стрессор несет продолжительный характер, то сроки гораздо дольше шести месяцев.
Синдром мешает нормальной, здоровой жизнедеятельности. Его симптомы угнетают человека не только психически, но поражают весь организм, нарушают работоспособность многих систем органов. Основные признаки:
- грустное, подавленное настроение;
- неспособность справляться с повседневными или профессиональными задачами;
- неспособность и отсутствие желания планирования дальнейших шагов и планов на жизнь;
- нарушение восприятия событий;
- ненормальное, необычное поведение;
- боль в груди;
- учащенное сердцебиение;
- затруднение дыхания;
- страх;
- одышка;
- удушье;
- сильное мышечное напряжение;
- неугомонность;
- повышенное употребление табака и алкогольных напитков.
Наличие перечисленных симптомов говорит о расстройстве приспособительных реакций.
Если признаки сохраняются длительное время, больше шести месяцев, непременно следует предпринять шаги для устранения нарушения.
Постановка диагноза
Диагностика расстройства приспособительных реакций производится только в условиях клиники, для определения заболевания учитывается характер кризисных состояний, которые привели пациента в удрученное состояние.
Важно определение силы воздействия события на человека. Проводится обследование организма на наличие соматических и психических заболеваний. Обследование у психиатра проводится для исключения , депрессии, посттравматического синдрома. Только полноценное обследование может помочь постановлению диагноза, направлению больного к специалисту на лечение.
Сопутствующие, схожие заболевания
Очень много заболеваний входит в одну большую группу. Все они характеризуются одними и теми же признаками. Отличать их может всего один конкретный симптом или сила его проявления. Схожими являются следующие реакции:
- кратковременная депрессивная;
- пролонгированная депрессивная;
Заболевания различны по степени сложности, по характеру течени и по длительности. Часто одно переходит в другое. Если вовремя не принять меры лечения, болезнь может принять сложную форму и перейти в хронический тип.
Подход к лечению
Лечение расстройства приспособительных реакций производится поэтапно. Преобладает комплексный подход. В зависимости от степени 
проявления того или иного симптома, подход к лечению индивидуален.
Основной метод – психотерапия. Именно этот способ наиболее эффективен, поскольку психогенный аспект в болезни является преобладающим. Терапия направлена на изменение отношения пациента к травмирующему событию. Повышается возможность больного регулировать негативные мысли. Создается стратегия для поведения пациента в стрессовой ситуации.
Назначение препаратов обусловлено длительностью заболевания и степенью тревожности. Лекарственная терапия в среднем продолжается от двух до четырех месяцев.
В числе медикаментов обязательно назначают :
Отмена препаратов происходит постепенно, согласно поведению и самочувствию больного.
Для лечения используют седативные растительные сборы. Они выполняют успокоительную функцию.
Травяной сбор номер 2 хорошо помогает избавиться от симптомов заболевания. В его состав входят валериана, пустырник, мята, хмель и солодка. Настой пьют 2 раза в день по 1/3 части стакана. Лечение продолжается 4 недели. Часто назначают прием сбора номер 2 и 3 одновременно.
Полноценное лечение, частые визиту к психотерапевту обеспечат возвращение к нормальной, привычной жизни.
Каковы могут быть последствия?
Большинство людей, страдающих расстройством адаптации, полностью излечиваются без каких-либо осложнений. Эта группа среднего возраста.
Дети, подростки и пожилые подвержены появлению осложнений. Индивидуальные особенности человека играют важную роль в борьбе со стрессовыми состояниями.
Часто невозможно предотвратить причину стресса и избавиться от нее. Эффективность лечения и отсутствие осложнений зависят от характера личности и его силы воли.
1Шарыпова Н.В., Свешников А.А.
Под наблюдением находились 300 студенток в возрасте 17-21 года, которые были разделены по соматотипу на группы по индексу Пинье. Эмоциональное состояние определяли по психологическим тестам до начала сессии, перед заходом в аудиторию, где проходил экзамен, и сразу после его сдачи. Рассчитывали вегетативные индексы, оценивали состояние менструального цикла, определяли концентрацию половых гормонов. Стресс-реакция (по концентрации АКТГ, кортизола, альдостерона и пролактина) в наибольшей мере была выражена у астеников и в меньшей мере у гиперстеников. Концентрация гормонов, регулирующих менструальный цикл (МЦ), была более низкой у астеников. У 59% студенток преобладал тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы, наиболее заметно – у астеников, у 41% - тонус парасимпатического отдела в силу чего развивался благоприятный анаболический вариант метаболизма и экономный режим функционирования с наибольшей выраженностью – у гиперстеников. Степень проявления адаптивных реакций при нарушениях МЦ зависела от характера изменений и в наибольшей мере была заметна у астеников.
Влияние соматотипа на адаптивные реакции в условиях экзаменационного стресса у студенток не изучено. Вместе с тем данные об изменении вегетативных индексов, менструального цикла, минеральной плотности костей скелета при учете соматотипа необходимы в процессе разработки профилактических мероприятий при экзаменационном стрессе . Исследования в этом направлении явились целью настоящего исследования.
Материал и методы исследования
Под наблюдением находились 300 студенток Шадринского государственного педагогического института в возрасте 17-21 года. Для определения соматотипа использовали индекс Пинье . В результате студентки были разделены на три группы: нормостеники, астеники и гиперстеники.
Эмоциональное состояние определяли по психологическим тестам до начала сессии, перед заходом в аудиторию, где проходил экзамен, и сразу после его сдачи. Эти данные уже представлены для публикации в данном журнале.
О функциональном состоянии вегетативной нервной системы, процессов катаболизма, характерного для напряженного функционирования и расходования резервов организма, судили по данным вегетативного индекса Кердо (ВИК). О главном прогностическом показателе кровообращения - состоянии систолического выброса - по индексу Аллговера (ИА), рассчитывали также коэффициент экономичности в работе кровообращения (КЭК). О работе сердечной мышцы судили по показателю двойного произведения (ДП), а о функциональных возможностях сердечно-сосудистой системы (ССС) по коэффициенту выносливости (КВ). Рассчитывали систолический и минутный объем кровообращения.
Концентрацию эстрадиола в сыворотке крови определяли с помощью набора «Ria estradiol» фирмы «Immunotech» (Франция). Подсчет активности и автоматический рассчет концентрации производили на гамма-счетчике фирмы «Tracor Europe» (Голландия).
Во время учебной сессии (между сдачей экзаменов) проводили анкетирование студенток для оценки основных показателей менструального цикла (МЦ). Диагноз о наличии нарушения ставила врач-гинеколог. В дальнейшем под наблюдением находились те девушки, у которых нарушения МЦ были корково-гипоталамического происхождения и возникали на почве нервного, психического перенапряжения во время экзаменационной сессии.
Результаты исследования
.1. Степень выраженности стресс-реакции. Эмоциональное напряжение во время экзаменационной сессии является своеобразным длительно действующим стрессором . В наших исследованиях наиболее быстрым ответом организма на него было увеличение концентрации АКТГ у нормостеников после второго экзамена в 2,0 раза и в 2,5 раза - после третьего. Он стимулировал продукцию гормонов надпочечников. Вследствие этого существенно увеличивалось содержание кортизола: после второго экзамена в 1,4 раза, после третьего - в 2,4 раза. Концентрация альдостерона была увеличена соответственно в 2,1 и 3,4 раза.
Вследствие эмоционального стресса в крови увеличивалась также концентрация пролактина (физиологическая гиперпролактенемия), который секретируется лютеотропными клетками передней доли гипофиза. Содержание пролактина у нормостеников после сдачи двух экзаменов была увеличена в 2,4 раза, после трех - в 2,9 раза. На продукцию пролактина влиял и уровень эстрогенов крови: повышенные концентрации гормонов ингибировали секрецию, а низкие - стимулировали. При повышенной концентрации пролактина уменьшалась секреция тестостерона, ЛГ и ФСГ в силу чего создавались условия для нарушения МЦ.
У гиперстеников в ответ на экзаменационный стресс реакция оказалась менее выраженной, чем у нормостеников: после второго экзамена концентрация АКТГ была увеличена в 1,8 раза, после третьего - в 2,3 раза. Содержание кортизола также увеличивалось в меньшей мере - в 1,3 раза после второго экзамена и в 2,1 раза после третьего. Концентрация пролактина меньшая, чем у нормостеников, и после сдачи 2-х экзаменов увеличена в 2,1 раза, после трех - 2,6 раза.
У астеников между сессиями концентрация исследуемых гормонов была несколько больше: концентрация АКТГ после сдачи второго экзамена была увеличена в 2,3 раза, в то время как у нормостеников в 2,0 раза; после третьего экзамена в 2,8 (у нормостеников - 2,5 раза). Концентрация кортизола возрастала в 1,8 раза после второго экзамена (у нормостеников в 1,4 раза), а после третьего - в 2,7 раза (у нормостеников - 2,4 раза). Содержание альдостерона после второго экзамена увеличена в 2,4 раза (у нормостеников - в 2,1 раза) и 3,6 раза после третьего (у нормостеников - в 3,4 раза). Концентрация пролактина повышалась после двух экзаменов - в 2,7 раза (у нормостеников - 2,4 раза), а после трех - в 3,3 раза (у нормостеников - 2,9 раза).
.2. Концентрация гормонов, регулирующих МЦ, а также половых гормонов. У нормостеников концентрация ФСГ в первую фазу цикла после двух экзаменов была снижена на 14% (р<0,05), после трех - на 16% (р<0,01). Во второй фазе процент уменьшения составил соответственно 8% и 10% (р<0,05). Содержание ЛГ в первой фазе после двух экзаменов было снижено на 12%, после трех - на 17% (р<0,01). Во второй фазе - соответственно на 17% и 20% (р<0,01).
Концентрация эстрадиола между сессиями в первой фазе МЦ была более высокой по сравнению со второй фазой. После сдачи второго экзамена она уменьшалась на 11% (р<0,05), после третьего - на 20% (р<0,01).
Между сессиями во второй фазе МЦ концентрация эстрадиола была меньше на 56% (р<0,001). После второго и третьего она была еще ниже соответственно на 18% (р<0,01) и 30% (р<0,001).
У гиперстеников содержание ФСГ у гиперстеников больше, чем у нормостеников, на 20% (р<0,001). После сдачи двух экзаменов концентрация в первой фазе уменьшалась на 23% (р<0,001), во второй - на 13% (р<0,05). После сдачи третьего экзамена эти значения были ниже соответственно 26% (р<0,001) и 17% (р<0,01).
Концентрация ЛГ в первой и второй фазах между сессиями была у гиперстеников на 18% (р<0,01) больше, чем у нормостеников. После сдачи двух экзаменов первой фазе уменьшалась на 24% (р<0,001), во второй - на 16% (р<0,01). После сдачи трех экзаменов эти величины составили соответственно 27% (р<0,001) и 24% (р<0,001).
Содержание эстрадиола в первой фазе МЦ оказалась выше, чем у нормостеников, на 7% (р<0,05). Снижение концентрации после двух экзаменов было меньшим - 8% (р<0,05), а после трех - 12% (р<0,05). Во второй фазе в промежутке между сессиями снижение было меньшим, чем у нормостеников, - 43% (р<0,001). После сдачи второго экзамена концентрация в первой фазе МЦ была снижена на меньшую величину, чем у нормостеников, - на 9% (р<0,05) и после третьего - на 14% (р<0,01).
Концентрация тестостерона между сессиями в первой и второй фазах была больше у гиперстеников, чем у нормостеников, на 28,3% (р<0,01). После сдачи двух экзаменов снижалась на 7-9% (р<0,05), после трех - в обеих фазах еще на 9% (р<0,05).
Астеники. Концентрация ФСГ между сессиями в первой фазе МЦ была ниже, чем у нормостеников, на 12% (р<0,05), во вторую - на 14% (р<0,05). После сдачи двух экзаменов в первой фазе МЦ произошло снижение на 14% (р<0,05), во второй - на 16% (р<0,01). После третьего экзамена соответственно - на 16% (р<0,01) в первой фазе и на 29% (р<0,001) - во второй.
Концентрация ЛГ в промежутке между сессиями в первой фазе МЦ меньше, чем у нормостеников, на 12% (р<0,05), во второй фазе - на 13% (р<0,05). После сдачи двух экзаменов в первой фазе содержание этого гормона уменьшилось на 18% (р<0,01), во второй - на 21% (р<0,001). После сдачи третьего экзамена эти цифры были равны соответственно 24% (р<0,001) и 28% (р<0,001).
Между сессиями концентрация эстрадиола у астеников меньше в первой фазе МЦ на 12% (р<0,05), во вторую - на 11% (р<0,05). После сдачи двух экзаменов концентрация в первой фазе снизилась на 16% (р<0,05), во второй - на 22% (р<0,001). После третьего экзамена эти показатели были равны соответственно - 24% (р<0,001) и 31% (р<0,001).
Количество тестостерона между сессия в первой фазе МЦ было меньше на 15% (р<0,05), во второй на 18% (р<0,01). После сдачи первых двух экзаменов в первой фазе концентрация уменьшилась на 15% (р<0,01), во второй - на 14% (р<0,01). После сдачи третьего экзамена эти величины равны соответственно 26% (р<0,001) и 27% (р<0,001).
Результаты проведенного исследования показали, что изменения концентрации гормонов при эмоциональном стрессе в наименьшей мере выражены у гиперстеников и в наибольшей - у астеников.
.3 . Адаптивные реакции при нормальном менструальном цикле. По данным индекса Кердо во время экзаменационной сессии функции вегетативной нервной системы (ВНС) были направлены на поддержание постоянства внутренней среды организма и регуляцию работы внутренних органов. В таких условиях у студенток наблюдались реакции двух типов: 1) у 59% преобладал тонус симпатического отдела ВНС, что указывало на неблагоприятное состояние регуляторных систем гомеостаза и признаки напряжения в сбалансированности работ отдельных систем; 2) у 41% студенток был повышен тонус парасимпатического отдела ВНС в силу чего развивался благоприятный анаболический вариант метаболизма и экономный режим функционирования. Организм приспосабливался к условиям экзаменационной сессии, в частности, экономичнее расходовались резервы сердечно-сосудистой системы (ССС).
Нормостеники. Между сессиями индекс Кердо был равен нулю - оба отдела вегетативной нервной системы (ВНС) уравновешены. Перед экзаменом индекс был равен 10,4 - превалировал симпатический отдел ВНС. После экзамена быстро возвращался к нулю. Индекс Хильдебранта (показатель согласованности в работе висцеральных систем) перед экзаменом снизился до 3,93 (в контрольной группе - 4,4) и в большей мере (3,39) - сразу после экзамена. Индекс Аллговера указывал на то, что систолический выброс возрастал очень незначительно, но по величине минутного объема эффект был отчетливым (во время сессии - 3759 мл, между сессиями - 2964 мл (р<0,01). Большим было пульсовое и среднее давление, что приводило к увеличению нагрузки на сердечную мышцу (индекс Робинсона), и она усиливала работу (коэффициент выносливости). Коэффициент экономичности работы кровообращения увеличивался перед экзаменом с 2650 до 3829 (р<0,01) и оставался на этой же величине, что указывало на перестройку центрального кровообращения за счет повышенного расходования резервов организма.
Астеники . Во время экзамена индекс Кердо указывал (14,91) на явное превалирование симпатического отдела ВНС. После сдачи экзамена быстро возвращался к исходному значению. Индекс Робинсона существенно увеличен - 123,40 (между сессиями - 83,40, р<0,01), что указывало на высокий уровень нагрузки на ССС: минутный объем кровообращения составлял 4050 мл, накануне сессии 3284 мл (р<0,01). Пульсовое и среднее давление было повышено.
Гиперстеники. Превалирование парасимпатического отдела было выражено достаточно четко (индекс Кердо -2,1) по сравнению с нормостениками. Возвращение к исходному значению было более медленное. Индекс Робинсона (134,71) свидетельствовал о более высокой гемодинамической нагрузке на ССС. Коэффициент выносливости указывал на усиление функции ССС, так как минутный объем кровообращения перед экзаменом увеличивался до 4490,6 мл, а между сессиями составлял 3198,9 мл (р<0,01) и медленно уменьшался после экзамена (3791,9; р<0,01). Пульсовое давление повышалось с 40,4 мм рт.ст. до 49,7 мм рт.ст., а среднее давление - с 91,6 до 110,1 мм рт.ст. (р<0,05).
.4. Адаптивные реакции при нарушениях МЦ. У студенток в возрасте 17-21 года изменение ритма чаще всего встречались в виде - пройоменореи, опсоменореи, станоменореи и полименореи.
Пройоменорея - частые менструации. Индекс Кердо, Хильденбранта, Аллговера не изменялись значительно в сравнении со студентками с нормальным ритмом МЦ. Увеличение индекса работы сердца (Робинсона) указывало на усиление его работы. Коэффициент экономичности кровообращения перед экзаменом увеличивался на 20%, происходила перестройка центрального кровообращения за счет повышенного расходования резервов организма. Уменьшение пульсового давления свидетельствовало об утомлении ССС.
Опсоменорея - редкие менструации. О превалировании симпатического тонуса указывал индекс Кердо. Коэффициент Хильденбранта - главный показатель согласованности в деятельности висцеральных систем организма - уменьшался. Коэффициент выносливости, характеризующий функциональное состояние ССС, был больше нормы (1,6), что указывало на усиление работы ССС. Индекс Робинсона возрастал с 78,8 до 122,5 (р<0,05). После экзамена продолжал нарастать, это указывало на то, что уровень гемодинамической нагрузки ССС был достаточно большим. Уменьшалось пульсовое давление, что свидетельствовало об утомление деятельности ССС.
Станоменорея - одна менструация в 6-12 месяцев. Индекс Кердо перед экзаменом равнялся 0, что свидетельствовало о состоянии динамического равновесия, экономичнее расходовались резервы ССС. Индекс Хильденбранта, Аллговера не изменялись. Между сессиями уровень гемодинамической нагрузки на ССС средний. На это указывал индекс Робинсона, а перед экзаменом и после него - незначительно повышен. Коэффициент экономичности кровообращения существенно возрастал (4095, в норме 2600) и медленно уменьшался после сдачи экзамена. Следовательно, на перестройку центрального кровообращения расходовались значительные резервы организма. Минутный объем кровообращения уменьшен - 3607 мл (в норме - 3926 мл, р<0,05) . Об утомление ССС также указывало пульсовое и среднее давление.
Полименорея - продолжительность менструации 6-7 дней. На преобладание симпатического тонуса указывало увеличение индекса Кердо (17,0). Показатель состояния систолического выброса - индекс Аллговера - увеличивался. Индекс Робинсона возрастал с 84,66 до 115,67 (р<0,05), после экзамена медленно снижался. Это указывало на то, что уровень гемодинамической нагрузки ССС достаточно большой. Коэффициент экономичности кровообращения равен 4152 (норма 2640, р<0,05). Минутный объем кровообращения увеличивался до 4269 мл. Пульсовое и среднее давление незначительно возрастало.
Характерные проявления изменений МЦ по количеству выделяющейся крови выявлены в виде повышенного (гиперменорея) или скудного (гипоменорея) выделения крови. Отклонения вегетативных индексов выражались в следующем. Увеличение индекса Кердо, отражало во время сессии повышенное нервно-психическое состояние у обследуемых. Индексы Аллговера и Хильденбранта изменялись незначительно. Возрастание индекса Робинсона указывало на то, что нагрузка на ССС велика. Высокое значение коэффициента выносливости, по сравнению с нормой (1,6), указывало на усиление функции ССС. Коэффициент экономичности кровообращения существенно увеличен, что говорило о перестройке центрального кровообращения и значительном расходовании резервов организма. После сдачи экзамена коэффициент незначительно снижался. Минутный объем кровообращения при гиперменорее увеличен (4158 мл, р<0,05), а при гипоменорее - уменьшен до 3709 мл (в норме - 3926, р<0,05). Возрастало пульсовое давление, что указывало на ослабление деятельности ССС. Увеличивалось и среднее давление.
Обсуждение результатов
Проблеме изменения функционального состояния различных систем организма при экзаменационном стрессе уделяется большое внимание . В однотипных стрессогенных ситуациях мы обнаружили отчетливые различия в устойчивости людей разного соматотипа к эмоциональному стрессу. Поэтому учет соматотипа является перспективным в плане исследования физиологических механизмов, лежащих в основе таких различий. Нами установлено, что в ответ на стресс реакция организма бывает по-разному выраженной: у гиперстеников менее заметна, чем у нормостеников, а у астеников заметна в большей мере.
Под влиянием стресса в коре головного мозга функционировал очаг возбуждения , приводивший к торможению в гипоталамусе и, как следствие, к увеличению секреции пролактина, тормозившего продукцию ФСГ и ЛГ. В результате уменьшения их концентрации возникали нарушения МЦ.
Нами обнаружены функциональные изменения ССС в зависимости от соматотипа. Разной была устойчивость к стрессу, индивидуальные особенности соотношений симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы и колебания параметров кровообращения.
Стрессовая ситуация экзамена вызывала резкие изменения психофизиологических параметров организма, причем привыкания к экзаменационному стрессу не отмечалось и реакция организма была отчетливо выражена на любой экзамен сессии. Большинство студенток испытывало ярко выраженное эмоциональное напряжение накануне и в период сдачи экзаменов, которое оставляло свой след и сохранялось еще некоторое время после экзамена.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- 1. Бабакин Е.А. // Научный вестник Тюменской мед академии. 2002. № 7-8. С. 78.
- 2. Брейтман М.Я. // Введение в учение о пропорциях и конституциях. М., 1984. 218 С.
- 3. Клиорин А.И., Чтецов В.П. // Биологические проблемы учения о конституциях человека. Л.: 1989. С. 321.
- 4. Койносов П.Г. Чирятьева Т.В., Сосин Д.Г. // Научный вестник Тюменской медакадемии. 2001. № 3. С. 47.
- 5. Орлов В.А. // Научный вестник Тюменской медакадемии. 2003. № 3. С. 91.
- 6. Черноруцкий М.В. // Возрастная биология. М.: Медицина, 1957. - 411 С.
Библиографическая ссылка
Шарыпова Н.В., Свешников А.А. ВЛИЯНИЕ СОМАТОТИПА НА АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ ЭКЗАМЕНАЦИОННОМ СТРЕССЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2007. – № 6-2.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=778 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Федеральное агентство по образованию
Государственное образовательное учреждение
«Волгоградский государственный педагогический университет»
Кафедра морфологии, физиологии человека и медико-педагогических дисциплин
Контрольная работа
по физиологии высшей нервной деятельности
и сенсорных систем
«Стресс. Адаптационные реакции организма»
Волгоград 2009
1. Стресс и его функции.
2. Виды стресса: физиологический и психологический стресс (информационный и эмоциональный), их характеристика.
3. Основные концепции Г. Селье о стрессе.
4. Современные исследования стресса. Теория нейронной и эндогенной
регуляции стресса.
5. Неспецифические защитно-приспособительные реакции:
а) изменение обмена веществ и энергии
б) изменение функционального состояния вегетативных систем организма. Значение неспецифических защитно-приспособительных реакций организма.
6. Характеристика специфических адаптационных реакций организма (на примере любого стрессового воздействия).
7. Механизм развития неспецифических и специфических защитно-приспособительных реакций.
8. Сущность совершенствования адаптационных физиологических механизмов.
9. Влияние стресса на эффективность деятельности, когнитивные и интегративные процессы.
1. Стресс (Стресс-реакция) (от англ. stress - напряжение, давление, нажим) - неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. Выделяют нервно-психический, тепловой или холодовый, световой, антропогенный и другие стрессы.
В современной литературе термином «стресс» обозначают широкий круг явлений от неблагоприятных воздействий на организм до благоприятных и неблагоприятных реакций организма как при сильных, экстремальных, так и обычных для него воздействиях.
Сам автор концепции стресса Ганс Селье определяет: «Стресс есть органическое, физиологическое, нервно-психическое расстройство, а именно нарушение обмена веществ, вызванное раздражающими факторами». Его понятие стресса тождественно изменению функционального состояния, отвечающего задаче, решаемой организмом. По мнению Г. Селье, «полная свобода от стресса означает смерть», даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс, дистресс же - это тот стресс, который неприятен и наносит вред организму.
Изначально Селье рассматривал стресс исключительно как разрушительное, негативное явление, но позже Селье пишет «Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. ….С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации» (Селье Г., «Стресс жизни».)
Такое понимание разделяется исследователями, которые различают стресс в узком смысле слова как проявление адаптационной активности организма при сильных, экстремальных для него воздействиях от стресса в широком смысле слова, когда адаптационная активность возникает при действии любых значимых для организма факторов.
Биологическая функция стресса - адаптация. Он предназначен для защиты организма от угрожающих, разрушающих воздействий самого разного толка: физических, психических. Поэтому появление стресса означает, что человек включается в определенный тип деятельности, направленной на противостояние опасным воздействиям, которым он подвергается. Этому типу деятельности соответствует особое ФС и комплекс различных физиологических и психологических реакций. По мере того как стресс развивается, меняются ФС и реакции организма. Таким образом, стресс - нормальное явление в здоровом организме. Он способствует мобилизации индивидуальных ресурсов для преодоления возникших трудностей. Это защитный механизм биологической системы. Воздействия, вызывающие стресс, называются стрессорами . Различают физиологические и психологические стрессоры.
Физиологические стрессоры оказывают непосредственное действие на ткани тела. К ним относятся болевые воздействия, холод, высокая температура, чрезмерная физическая нагрузка и др.
Психологические стрессоры - это стимулы, которые сигнализируют о биологической или социальной значимости событий. Это сигналы угрозы, опасности, переживания, обиды, необходимость решения сложной задачи.
2. В соответствии с двумя видами стрессоров различают физиологический стресс и психологический . Последний подразделяют на информационный и эмоциональный.
Информационный стресс возникает в ситуации информационных перегрузок, когда человек не справляется с задачей, не успевает принимать верные решения в требуемом темпе при высокой ответственности за последствия принятых решений. Анализируя тексты, решая те или другие задачи, человек перерабатывает информацию. Завершается этот процесс принятием решения. Объем перерабатываемой информации, ее сложность, необходимость часто принимать решения - все это и составляет информационную нагрузку. Если она превосходит возможности человека при его высокой заинтересованности в выполнении данной работы, то говорят об информационной перегрузке.
Эмоциональный стресс, как частный случай психологического стресса вызывается сигнальными раздражителями. Он появляется в ситуации угрозы, обиды и.др., а также в условиях так называемых конфликтных ситуаций, в которых животное и человек длительное время не могут удовлетворить свои биологические или социальные потребности. Универсальными психологическими стрессорами, вызывающими эмоциональный стресс у человека, являются словесные раздражители. Они способны оказывать особенно сильное и продолжительное действие (длительно действующие стрессоры).
3. В основных положениях концепции Г. Селье говорится о том, что в ответ на действие разных по качеству, но сильных раздражителей в организме стандартно развивается один и тот же комплекс изменений, характеризующий эту реакцию, названную общим адаптационным синдромом (ОАС), или реакцией напряжения - реакцией стресс. При этом следует особое значение придавать тому, что стресс – это реакция на стрессор, чрезвычайный раздражитель, а не на любой раздражитель вообще, что Селье пришёл к мысли о стрессе отчасти потому, что заметил общие признаки при самых различных заболеваниях, т.е при чрезвычайных обстоятельствах для организма. Селье в большинстве своих работ говорит о том, что стресс - это реакция на сильный раздражитель, но вместе с тем четкого разделения раздражителей по силе не проводит. Это приводит к путанице, к представлению, что стресс - общая неспецифическая адаптационная реакция на любой раздражитель. Интересен вопрос того, какое свойство раздражителей может создать нечто общее в ответной реакции на разные по качеству раздражители, сформировать основу для стандартного приспособительного ответа? Качество не может явиться такой основой, так как каждому раздражителю присуще свое качество. Общее, что характеризует действие самых различных раздражителей,- это количество, определяемое в отношении живого как степень биологической активности. Раздражителям, разным по качеству, может быть присуща одна и та же степень биологической активности (одно и то же количество), а раздражителям, одинаковым по качеству,- разная степень биологической активности (разное количество). Разумеется, представление о чисто количественном пути приспособления без учета качественных особенностей раздражителей также противоречит фактам. Однако количество, мера может явиться основой общности реакции организма на действие разных по качеству раздражителей, основой для развития в процессе эволюции биологически целесообразных комплексных, стандартных ответных реакций организма. Скорее всего, в этой основе лежит количественно-качественный принцип: в ответ на действие раздражителей, различных по количеству, т.е. по степени своей биологической активности, развиваются различные по качеству стандартные адаптационные реакции организма. Иными словами, развившиеся в процессе эволюции общие приспособительные реакции организма являются неспецифическими, а специфика, качество каждого раздражителя накладывается на общий неспецифический фон. Общие адаптационные реакции являются реакциями всего организма, включающими в себя все его системы и уровни. Эти реакции организма характеризуются, прежде всего, автоматизмом. Как осуществляется такая автоматическая саморегуляция? Это создавшиеся в длительном процессе эволюции комплексные защитные реакции. Важнейшая роль в приспособлении принадлежит ЦНС - основной регулирующей системе организма. Кора головного мозга с системой анализаторов принимает информацию от внешнего мира, подкорковые образования головного мозга - от внутренней среды. Автоматическое регулирование постоянства внутренней среды осуществляется, главным образом, гипоталамической областью мозга, являющейся центром интеграции вегетативного отдела нервной системы и эндокринной системы - основных исполнительных звеньев, реализующих влияние ЦНС на внутреннюю среду организма. В гипоталамусе сочетаются нервный и гуморальный путь автоматической регуляции. Гипоталамус образно можно сравнить с радарной установкой, включенной в систему саморегулирования и автоматизации нейрогуморально-гормональных процессов, противостоящих динамически изменяющимся факторам не только внутренней, но и внешней среды. Наличие теснейшей анатомо-физиологической связи между гипоталамусом и ретикулярной формацией, играющей важную роль в осуществлении генерализованных неспецифических реакций, также говорит о значении этих отделов мозга в формировании неспецифических реакций организма.
Loading...